miércoles, 28 de octubre de 2020

¿POR QUÉ LA SAL ES TÓXICA?

 


El nombre real de la sal refinada de mesa actual o sal común es Cloruro de Sodio (NaCl), se divide en un 40% sodio y un 60% cloro, forma parte de los famosos venenos blancos.

La sal entro en la cadena alimenticia del ser humano aproximadamente 5000 años antes de nuestra era, cuando los chinos descubrieron que la sal era útil para conservar los alimentos y la usaron en gran cantidad, fue desde entonces cuando comenzó a usarse como sazonador. Al incrementarse progresivamente la ingesta en la dieta de las comunidades, también su aceptabilidad se habría incrementado, como consecuencia de su agradable efecto sazonador de los alimentos. Su apetencia llegó a ser tal que en el pasado llegó a ser un elemento comercial muy importante, llegando a usarse incluso como moneda de cambio (de allí la palabra latina "salario").

Algunos afirman que el ser humano tendría una apetencia innata por la sal, pero pareciera más bien que la adicción se aprende. Personas que viven en sociedades tradicionales, como los habitantes de Papúa Nueva Guinea, que nunca han tenido acceso a la sal, no tienen afición a ella, e incluso la encuentra repulsiva. Sin embargo, cuando migran a las ciudades, rápidamente se adaptan a su consumo, llegando a desarrollar una verdadera dependencia. Al igual que la adición a las drogas, mientras más se consume, más se incrementa su dependencia, llegando a desensibilizarse los receptores de sal de la lengua, hasta percibir que los alimentos desalados le parecen insípidos. Por otra parte, cuando se deja de agregar sal a las comidas, cuesta acostumbrarse y toma varias semanas adaptarse a ello.

A la famosa sal refinada de mesa actual se le agrega artificialmente minerales como el yodo y fluor; el yodo es tóxico para el organismo cuando sobrepasa el mínimo necesario y se añade porque se supone que mejora la función de la tiroides y el flúor que es uno de los elementos más radioactivos que existen se añade a la sal porque se supone que va bien para los dientes; además la sal de mesa contiene multitud de conservantes: el carbonato de calcio, el carbonato de magnesio y los denominados E-535, E-536, E-540, E-550, E-551, E-552, E-553b, E-570, E-572, así como el hidróxido de aluminio para evitar que la sal se apelmace, cuya declaración en los envases no es obligatoria. Es importante saber que el aluminio es un metal tóxico cuando es consumido en exceso se deposita en el sistema nervioso y en el cerebro, relacionándose con la enfermedad del Alzheimer, a pesar de lo cual es aluminio se sigue utilizando en la mayor parte de los envases metálicos en los que hoy se comercializan sodas, colas, refrescos y cervezas.

 Hoy en día, la mayor parte de las dietas contienen un exceso de sal. Su mayor proporción ya viene agregada a los alimentos antes que estos se sirvan en la mesa (dos terceras partes). No se trata sólo de la carne curada o el pescado salado y ahumado, sino también alimentos comunes como el pan, los cereales del desayuno, los queques, las galletas, el queso, el yogurt, las sopas en polvo y las salsas, todos los cuales contiene un alto contenido de sal que ha sido agregada durante el procesamiento de ellos.

La mayor parte de la gente consume más sal de la que necesita. Pues sepa que se trata de un problema grave porque al ser humano le basta 0,2 gramos de sal al día para tener cubiertas sus necesidades de sal. El estadounidense corriente consume alrededor de 10 g de sal al día (esto significa unos 4 g de sodio y 6 g de cloruro). En los países occidentales, como promedio consumen diariamente entre 12 y 20g de sal. En Korea del Sur, el consumo es de 11.6 g y en el Norte de China es de 13.9 g. En Chile se presume que es aproximadamente de 11 g diarios. Según recomendaciones del Grupo de Estudio de WHO en 1990, el consumo máximo de sal no debiera superar los 6 g diarios. Por otra parte, las recomendaciones de U.S.A., sugieren que el consumo debería ser de 3.75 gramos diarios. La OMS recomienda consumir menos de 5 gramos (un poco menos que una cuchara de té) de sal por día.

En un gramo de sal hay 400 miligramos de Sodio, si tomamos en cuenta las medidas en; Cuchara sopera rasa (15gr); Cuchara sopera colmada (32gr); Cuchara de postre (4gr); Cucharadita de te o café (2,3 gr o 2300 mg de sodio)” cantidad máxima es de 2500mg al día ”; ¼ cucharadita de sal = 575 mg de sodio “cantidad mínima es de 500mg al día”; ½ cucharadita de sal = 1150 mg de sodio; ¾ cucharadita de sal = 1725 mg de sodio; Para personas con hipertensión se recomienda aproximadamente 1500 miligramos o 2/3 de una cucharadita de sal); dosis letal de sal son cuatro cucharadas soperas ingeridas de golpe es decir 60 gramos.

La industria de alimentos tiene muchas razones para agregar ese exceso de sal. A parte de prolongar su vida media mediante un ingrediente barato, logran un mejor sabor y de paso enmascaran sabores amargos que a veces se generan durante los procesos de elaboración industrial. Por otra parte al inyectar sal en la carne aumenta su volumen, vendiendo así agua al precio de la carne. Finalmente mejora la apariencia, la textura y el olor del producto final y al producir sed, se incrementa el consumo de bebidas.

Es probable que el consumo exagerado de sal refinada de mesa de alguna forma desequilibre la capacidad de concentración y eliminación de los riñones, aunque ellos tratan de responder eficientemente, eliminando la sal por la orina lo antes posible, sin embargo, esto no parece saludable, ya que nuestro cuerpo solo tiene la capacidad para eliminar entre 5 y 7 gramos diarios de cloruro sódico “sal”.

Las personas que habitualmente están consumiendo más de medio gramo de sal al día (serían todos), es muy probable que estén dificultando la homeostasis renal, al verse obligadas a retener más agua, para así mantener constante la concentración de sodio en la sangre, se presume que un exceso de líquido se traduce en definitiva en un aumento de la presión arterial.

El cloruro que compone la sal, como los cereales, los productos lácteos, las legumbres y las carnes, produce ácido en los riñones después de digerirse, debido a su elevado contenido en cloruro, la sal es uno de los peores culpables de hacer más ácida la dieta, es totalmente responsable de sus efectos nocivos en nuestra salud.

Sin embargo, hay muchísimas pruebas médicas que relacionan la sal con la hipertensión, los accidentes cerebrovasculares, la osteoporosis, los cálculos renales, el asma e, incluso, ciertas formas de cáncer. La sal también está implicada como factor de riesgo de insomnio, mareo por aire o movimiento, el síndrome de Ménière (molestos zumbidos de los oídos) y la preeclampsia en el embarazo.

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Para atención médica o consejos de salud puede contactarnos al whatsapp: 0939442290; correo electrónico: ibeth_violeta@hotmail.com.

Dra. Ibeth Sinmaleza M.

SALUD BIOSPICOSOCIAL


lunes, 26 de octubre de 2020

¿QUÉ SIGNIFICA TENER LOS TRIGLICÉRIDOS ALTOS ?

 

Entre las causas de hipertrigliceridemia (mayor a 150mg/dl) varias veces están asociadas a un estilo de vida inadecuado y una dieta no saludable “hipertrigliceridemias secundarias”, como también está determinado genéticamente “hipertrigliceridemias primarias” por ejemplo aquellos pacientes con concentraciones de triglicéridos por encima de 2.000 mg/dl (22,6 mmol/l) prácticamente siempre tienen ambas: una hipertrigliceridemia secundaria asociada a una de origen genético.

La hipertrigliceridemia es un factor de riesgo independiente de enfermedad coronaria precoz, la cual se agrava al asociarse con las siguientes patologías como: la aterosclerosis, la obesidad, el síndrome metabólico y la diabetes mellitus tipo 2; la hipertrigliceridemia grave en sí misma (sobre todo si es superior a 900mg/dl o 10 mmol/l) se asocia con un elevado riesgo de pancreatitis aguda, con independencia del riesgo de enfermedad cardiovascular.

La hipertrigliceridemia se acompaña de forma específica e intensa con la presencia de lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas.

COMO REDUCIR LOS NIVELES ALTOS DE TRIGLICERIDOS

1.      TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Se basa en cambios de los estilos de vida como:

  • Realizar ejercicio físico de forma periódica
  • Dieta saludable. – Un punto clave es que no mal interpretemos que dieta es dejar de comer, sino que dieta es saber lo que comemos y que alimentos son buenos para nuestra salud, por tal motivo se debe evitar los carbohidratos simples refinados- ultraprocesados, los lácteos y sus derivados, los cereales “gluten” y las legumbres (semicocinadas o crudas), los embuditos, los enlatados, las carnes grasas (fritas o con apanaduras), los colorantes, bebidas alcoholicas, bebidas artificiales (por ejemplo: gaseosas, tampico), tabaco, etc. Una dieta saludable se basa en los ALIMENTOS ORIGINALES DE LA HUMANIDAD que son: frutas, verduras y carnes magras (pescado salmón o trucha ricos en ácidos grasos omega- 3, si no lo puedes adquirir una alternativa es consumir aceite de pescado)

2.      TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

ESTATINAS. - Las estatinas impiden la síntesis de colesterol por parte de nuestro hígado, además reduce ligeramente los niveles de triglicéridos. Se prescribe para tratar los incrementos simultáneos de los triglicéridos de menor gravedad, como también ayuda a normalizar su colesterol LDL (colesterol malo); una buena opción es la atorvastatina dosis de 20 a 80 mg diarios.

FIBRATOS. - Son derivados del ácido fíbrico: Gemfibrozil, Ciprofibrato, Fenofibrato, Bezafibrato; estas drogas actúan aumentando la síntesis de la enzima Lipoprotein-lipasa (LPL) la cual se encarga de catabolismo (degradación) de las VDLD y los Quilomicrones (moléculas compuestas en gran parte por Triglicéridos) obteniendo ácidos grasos que son destinados a metabolismo del músculo estriado o almacenamiento en tejido adiposo. Se prescribe en el caso del Gemfibrozil, dosis de 600 mg  por dos veces al día, es recomendable tomarlo 30-60 minutos antes de la ingesta de alimentos.

ÁCIDO NICOTÍNICO. - Este medicamento está disponible en formas de liberación inmediata (Cristalino) y en formas de liberación sostenida (Niacor y Niaspan). Su mecanismo de acción consiste en inhibir la producción hepática de VLDL y por ende de su metabolito LDL (colesterol malo), además incrementa el HDL (colesterol bueno). Estos fármacos también inhiben la síntesis y esterificación de ácidos grasos con lo cual se disminuye la producción de triglicéridos, además estimulan la LPL (lipoprotein-lipasa) con lo que aumenta el aclaramiento de triglicéridos desde los quilomicrones y las VLDL de tal forma que modifican el metabolismo endógeno y exógeno de los lípidos. El efecto de aumento de HDL  (colesterol bueno)se obtiene a dosis bajas de 1-1.5 g/día, mientras que para obtener el efecto reductor de LDL (colesterol malo) se necesitan dosis de hasta 3 g/día. Su efecto sobre los triglicéridos de muy baja densidad es evidente en uno a cuatro días, en tanto que sus efectos sobre las concentraciones de lipoproteínas de baja densidad (LDL) ocurren más lentamente y se identifican después de cinco a siete días de iniciado el tratamiento. Dentro de los efectos adversos puede provocar enrojecimiento súbito de cara y cuello (principalmente con el Ácido Nicotínico Cristalino) que puede disminuir con el uso de aspirina o ibuprofeno concomitantemente (síntomas mediados por prostaglandinas), además puede producir elevación de transaminasas (es mandatorio chequearlas periódicamente) náuseas, prurito y parestesias, además el Ácido Nicotínico puede causar hiperuricemia e hiperglicemia, por eso debe evitarse en pacientes con antecedente de Artritis Gotosa y/o Diabetes Mellitus.

ACIDOS GRASOS OMEGA- 3 DE CADENA LARGA. - Se ha demostrado que los Ácidos Grasos Omega-3 reducen la síntesis de VLDL, ya que las VLDL y los quilomicrones compiten por el mismo mecanismo de deslipidación dependiente de la actividad LPL (lipoprotein-lipasa), es obvio que la disminución de VLDL promoverá el catabolismo (degradación) de quilomicrones, reduciendo así la respuesta lipídica posprandial. Además, los Ácidos Grasos Omega-3 incrementan la actividad de la LPL (lipoprotein-lipasa) y promueven la expresión de su ácido ribonucleico mensajero (ARNm) en el tejido adiposo.La indicación terapéutica de los Ácidos Grasos Omega-3 en la hipertrigliceridemia, es en dosis efectivas de 1,3 a 4 g/día. Cada capsula de aceite de pescado es de 1 gramo, lo recomendable es tomar de 1 a 2 cápsulas al día después del desayuno o almuerzo.

3.      TRATAMIENTO COMBINADO

En ciertos casos y sobre todo en las hipertrigliceridemias graves o las que se asocian a un aumento de LDL (colesterol malo), es necesario utilizar tratamientos combinados.

  • El que más frecuentemente se plantea es el de las estatinas con los fibratos, lo que se debe hacer con precaución ante el riesgo de que aumente el riesgo de hepatotoxicidad o miopatía.
  • Otras posibles asociaciones son las de los Ácidos Grasos Omega-3 con estatinas, capaces de inducir un efecto adicional sobre los triglicéridos.
  • También se ha probado la asociación de ácido nicotínico con simvastatina, con resultados positivos en la reducción del riesgo cardiovascular.

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Dra. Ibeth Sinmaleza M.

SALUD BIOSPICOSOCIAL


domingo, 25 de octubre de 2020

¿POR QUÉ LAS GRASAS DE LOS ALIMENTOS SON MODIFICADAS?

Existen técnicas que modifican las grasas de nuestros alimentos:

Hidrogenación de las grasas: Una práctica cada vez más en desuso en la industria alimentaria es la hidrogenación de las grasas, esta técnica convierte los ácidos grasos insaturados en saturados, con el objetivo de fabricar grasas sólidas a partir de aceites porque son más baratos. Un ejemplo de este proceso sería la margarina. El problema de esta tecnología es que provoca la formación de los temidos ácidos grasos trans. Recientemente, se han publicado algunos estudios científicos que demuestran la estrecha relación que hay entre este tipo de ácidos grasos y el incremento del riesgo cardiovascular.

Transesterificación de las grasas: Si bien es cierto que el porcentaje de los diferentes tipos de ácidos grasos es importante, su posición en la molécula de triglicérido también influye a la hora de otorgarle a la grasa en cuestión unas características específicas de menor o mayor solidez a temperatura ambiente. Esta particularidad es modificable a nivel industrial a través de un proceso que se denomina transesterificación, el cual recoloca los ácidos grasos en el triglicérido de una determinada manera u otra. De esta manera se consigue que las margarinas, con una composición de ácidos grasos de aceite de semillas, sean sólidas en vez de líquidas a temperatura ambiente.

Nunca olvidemos que la descompensación entre ácidos grasos provoca inflamación que es gran mal del mundo moderno y es una de las principales causas del deterioro de nuestra salud y lo mejor que podemos hacer para prevenir daños en nuestra salud es realiza ejercicio físico periódico junto con una dieta rica de alimentos originales de la humanidad: frutas, verduras y carnes magras.

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Dra. Ibeth Sinmaleza M.

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sábado, 24 de octubre de 2020

¿QUE SON LOS TRIGLICÉRIDOS?

 


La composición de los triglicéridos desde el punto de vista bioquímico es muy variable y consiste en la unión de tres ácidos grasos a una molécula de glicerina (o glicerol); son los principales constituyentes de la grasa corporal (sebo) en los seres humanos y otros animales, así como la grasa vegetal.

El tipo de ácidos grasos presentes en los triglicéridos, así como las proporciones y cuál es su colocación en la molécula son los factores que determinan sus propiedades físicas, químicas y su repercusión sobre la salud.

Las diferencias más importantes entre los ácidos grasos vienen determinadas por la longitud de la cadena de átomos de carbono y la presencia o no de dobles enlaces. En el caso de los triglicéridos, los tres ácidos grasos que lo conforman pueden ser todos idénticos o por el contrario, todos diferentes.

Cuando una grasa o un aceite tiene mayoritariamente ácidos grasos saturados (sin dobles enlaces) en sus triglicéridos, su estado será sólido a temperatura ambiente. Asimismo, conviene enfatizar que estos ácidos grasos saturados producen un aumento del colesterol sanguíneo sobre todo del conocido popularmente como colesterol malo, por lo que no es muy recomendable abusar de este tipo de grasa.

Sin embargo, cuando la mayoría de los ácidos grasos que componen los triglicéridos son monoinsaturados (con un doble enlace como, por ejemplo: el oleico) o poliinsaturados (con más de un doble enlace como por ejemplo: el linoleico, el araquidónico, el DHA o el EPA), las grasas son líquidas a temperatura ambiente.

Las lipoproteínas característicamente ricas en TRIGLICERIDOS son los quilomicrones (QM) y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

Los QM se sintetizan en el intestino procedentes de la alimentación para transportar los ácidos grasos (AG) y el colesterol dietético, así como ésteres de retinol, tocoferol y carotenoides, hacia el hígado y el resto de tejidos; mientras que las VLDL se sintetizan en el hígado y transportan los lípidos de síntesis endógena (se origina por causas internas) o bien son captados y resecretados por dicho órgano.

Con la dieta se ingieren unos 100 g de lípidos diariamente, que representan casi el 40% del aporte calórico, de los cuales el 90% son triglicéridos acompañados por fosfolípidos y esteroles vegetales

En la forma de triglicéridos, los lípidos no pueden ser absorbidos por el duodeno, por tal motivo se produce lo siguiente: a través del colédoco, se vierten al intestino desde el hígado sales biliares (20-30 g/d), fosfolípidos (unos 20 g/día) y colesterol (1-2 g/día), que se suman a los de la dieta y el jugo pancreático que aporta bicarbonato y enzimas digestivas como lipasa pancreática, junto con colipasa, fosfolipasa pancreática A2 y colesterol esterasa pancreática. En el duodeno los lípidos complejos es decir, los que contienen ácidos grasos esterificados en su estructura, son hidrolizados por estas enzimas y la lipasa pancreatica actúa en el enlace éster, hidrolizando el enlace y "liberando" el ácido graso, es decir los triglicéridos se dividen en monoacilglicerol y ácidos grasos libres por un proceso llamado lipólisis, una vez hidrolizados los trigliceridos son vehiculizados en micelas junto con las sales biliares, lo que les permite alcanzar las células epiteliales de la mucosa intestinal "enterocitos" y ser absorbidos. Los ácidos grasos libres y los monoglicéridos son absorbidos por difusión simple, aunque no se descarta la participación de algún transportador para los ácidos grasosos esenciales.

La formación de los QM en el enterocito y las VLDL en el hígado es un proceso complejo que consiste en el ensamblaje de los distintos lípidos junto con apolipoproteínas específicas. Los triglicéridos se reconstruyen en los enterocitos a partir de sus fragmentos y se empaquetan junto con el  y las proteínas para formar quilomicrones. Finalmente la lipoproteína es secretada por exocitosis al plasma, o bien a la linfa mesentérica en el caso de los QM , desde donde llegarán a la sangre a través del conducto torácico. 

Las VLDL y los QM recién secretados a la circulación presentan ciertas diferencias entre sí. Aunque en ambas lipoproteínas los TG son el componente mayoritario, dichos QM, aparte de ser de mayor tamaño, contienen una mayor proporción de TG (>95% de la masa de la partícula) que las VLDL, y son más pobres en el resto de componentes, incluyendo la fracción proteica

La vida media de los QM en el plasma es muy corta (el tiempo medio de recambio de los TG en los QM es de 7 min), de manera que en condiciones fisiológicas normales los QM sólo se detectan durante el período absortivo. A pesar de que las VLDL son más pequeñas que los QM (30-70 nm frente a 80->1.000 nm de diámetro, respectivamente) y que por tanto contienen muchos menos TG, éstos tienen un tiempo medio de recambio de unas decenas de minutos, además la permanencia de las VLDL en el plasma se prolonga durante unas horas, tiempo durante el cual parte de aquéllas, en lugar de ser extraídas como tales del plasma, se transforman en lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y, finalmente, lipoproteínas de baja densidad (LDL).

El metabolismo plasmático de QM y VLDL es similar y consiste esencialmente en la hidrólisis intravascular de los TG que son transportados por la lipoproteína lipasa (LPL) anclada a la superficie endotelial que descompone los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol. Los AG resultantes cruzan la barrera endotelial de una manera dirigida y son captados por las células de los tejidos subyacentes, que los oxidarán para obtener energía, como sucede en el músculo, o los almacenarán previa reesterificación a TG, como es el caso del tejido adiposo. Varios tejidos pueden capturar los quilomicrones, liberando los triglicéridos para ser utilizados como fuente de energía. Cuando el cuerpo necesita ácidos grasos como fuente de energía, la hormona glucagón señala la descomposición de los triglicéridos por la lipasa sensible a las hormonas lipídicas para liberar ácidos grasos libres. 

Como el cerebro no puede utilizar los ácidos grasos como fuente de energía (a menos que se convierta en una cetona),​ el componente de glicerol de los triglicéridos se puede convertir en glucosa a través de la gluconeogenesis mediante la conversión en dihidroxiacetona fosfato y luego en gliceraldehido 3 fosfato, para que el cerebro lo utilice como combustible luego de su descomposición. Las células de grasa también se pueden descomponer por esa razón si las necesidades del cerebro superan las del cuerpo.

La expresión de la LPL también está regulada hormonalmente por la insulina que activa la expresión de la LPL en el tejido adiposo; por lo tanto, en la situación de alimentación los AG de los TG circulantes se dirigen principalmente a ese tejido. La progesterona también estimula la LPL de la glándula mamaria, lo que permite que durante la lactancia ese tejido se abastezca de AG para la formación de la leche

La actividad global de la LPL en el organismo determina la tasa de hidrólisis de los TG circulantes y así cualquier deficiencia congénita o adquirida de esta enzima conduce a la hipertrigliceridemia siendo este un factor independiente de riesgo cardiovascular, obesidad, aterosclerosis, pancreatitis, etc

¿Cuál es el nivel de triglicéridos adecuado? NORMAL: menor a 150mg/dl; LIMÍTROFE ALTO: 150 a 199mg/dl; ALTO: 200 a 499mg/dl; MUY ALTO: mayor a 500mg/dl, para este examen la muestra de sangre debe ser recogida después de ayunar por 12 horas, para aminorar el impacto del consumo reciente de comida en niveles del triglicérido en la sangre.

El ejercicio físico produce un modesto incremento de la actividad de LPL en músculo esquelético, por lo que es aconsejable practicarlo de forma habitual, como también el efecto hipotrigliceridemiante de las dietas ricas en Acidos Grasos OMEGA-3 parece contribuir tanto una menor síntesis y secreción hepática de VLDL.

Nunca olvidemos que la descompensación entre ácidos grasos provoca inflamación que es gran mal del mundo moderno y es una de las principales causas del deterioro de nuestra salud y lo mejor que podemos hacer para prevenir daños en nuestra salud es realiza ejercicio físico periódico juntos con una dieta rica de alimentos originales de la humanidad: frutas, verduras y carnes magras.

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Dra. Ibeth Sinmaleza M.

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jueves, 22 de octubre de 2020

¿CÓMO ESTA COMPUESTO NUESTRO TEJIDO ADIPOSO?

 


El tejido adiposo esta compuesto por muchas células, normalmente en personas que tiene un peso saludable el tejido adiposo contiene aproximadamente el 18% agua, 80% triglicéridos, 2% proteínas; sin embargo, en sujetos obesos el contenido graso aumenta y disminuye proporcionalmente el contenido acuoso.

El tejido adiposo esta formado por: la parte vascular de hecho está altamente vascularizado de 3 a 4ml x100mg x min, en comparación con el musculo esquelético en reposo que es de 1.5ml x 100mg x min; también forman parte células progenitoras, preadipocitos, fibroblastos, células endoteliales de la sangre, macrófagos, vasos linfáticos y células inmunes infiltradas; esto explica que el adipocito tiene un importante metabolismo y no es solo un depósito de energía.

Las células progenitoras tienen la capacidad de diferenciarse no solo en adipocitos maduros sino también en neuronas, hepatocitos y otros; los preadipocitos representan del 15 -50% del tejido blanco adiposo, el cual esta filtrado por varias células inmunológicas como macrófagos y linfocitos, en sujetos magros predominan los macrófagos M2 (los cuales secretan interleucinas antiinflamatorias como la IL-10, y factor de crecimiento semejante a insulina, promueven regeneración de tejidos y angiogénesis) mientras que en los sujetos obesos predominan los macrófagos polarizados M1 (que se consideran proinflamatorios “inflamables” y secretan TNF-α, IL-1β, IL-12, que promueven la generación de linfocitos Th1)

Los adipocitos varían de diámetro de 30- 130micrometros, su exoesqueleto este compuesto por una red de fibras reticulares y colágeno tipo 1 teniendo como función proteger al adipocito de rupturas mecánicas. Conforme va aumentando el peso corporal en sujetos adultos con sobrealimentación, la célula grasa acumula energía en forma de triglicéridos (unión de tres ácidos grasos a una molécula de glicerina (o glicerol)), sin embargo, esta capacidad de aumento de tamaño “hipertrofia” tiene un límite hasta 170-180%, luego de eso se genera un proceso llamado “hiperplasia” (aumento del número de células).

Como ya hemos hablado la célula grasa acumula energía en forma de triglicéridos estos son la suma de un glicerol y 3 ácidos grasos. Los triglicéridos en el tejido adiposo humano contienen ácidos grasos de 10 a 22 átomos de carbono y con 0 a 6 dobles ligaduras entre carbonos. Básicamente el adipocito está compuesto por ácidos grasos palmítico, palmitoleico, esteárico, oleico y linoleico.

Cuando una persona realiza dieta junto con practica regular de ejercicio físico se ha evidenciado que existe perdida del tamaño de los adipocitos mas no del número, además el musculo esquelético es clave para la oxidación metabólica de los lípidos como un verdadero productor de agentes antiinflamatorios, ya que varias mioquinas regulan y controlan la liberación de adipoquinas de fuerte acción proinflamatoria. 

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Dra. Ibeth Sinmaleza M.

SALUD BIOSPICOSOCIAL


miércoles, 21 de octubre de 2020

TIP#1 PARA BAJAR DE PESO


Pocos comprenden que los cereales y las legumbres son una catástrofe para la salud de los huesos; como ocurre con el hierro y el cinc, el calcio que contienen los cereales va unido a fitatos, lo que significa que en su mayor parte el cuerpo no lo absorbe. 

Los cereales contienen también gran cantidad de fósforo, sabemos que una proporción calcio-fósforo desfavorece al calcio y acelera la pérdida de masa ósea. Además, los cereales producen una carga ácida que va a los riñones, y esto también aumenta la eliminación del calcio por la orina.

Se sabe también que los cereales alteran el metabolismo de la vitamina D, que aumenta la absorción del calcio y previene el raquitismo, enfermedad que causa deformación de los huesos. 

En muchos de los países subdesarrollados, donde los cereales y las legumbres son las principales fuentes de calorías, son comunes el raquitismo, la osteoporosis y otras enfermedades de carencia de mineral en los huesos.

El consumo de las frutas y verduras es una abundante fuente de base alcalina que impide la excesiva eliminación del calcio por la orina, bajarás de peso, te sentirás mejor y reducirás el riesgo de contraer las enfermedades de la civilización que nos atormentan a todos.

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Dra. Ibeth Sinmaleza M. 

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martes, 20 de octubre de 2020

¿QUÉ PRODUCE EL ALCOHOL EN NUESTRO ORGANISMO?

 


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Dra. Ibeth Sinmaleza M.


SALUD BIOSPICOSOCIAL

lunes, 19 de octubre de 2020

EFECTOS DE LAS LEGUMBRES Y LOS CEREALES EN NUESTRA SALUD

 


Las legumbres y los cereales contienen unas sustancias llamadas «lectinas», estas sustancias son una mezcla de proteínas e hidratos de carbono que han producido las plantas en su evolución para protegerse de depredadores, debido a la parte carbohidrato de sus moléculas las lectinas pueden adherirse a cualquier tejido del cuerpo y causar estragos en él, claro está que cuando comemos normalmente todas las proteínas se descomponen en sus componentes básicos o aminoácidos y luego se asimilan en el intestino delgado, las lectinas son diferentes; no se digieren ni descomponen, sino que atacan a las células del intestino, donde tiene lugar la absorción de los nutrientes, se sabe que las lectinas (o aglutininas) de los cereales integrales, de la alubia roja, los cacahuete y  las peores lectinas que se encuentran en el trigo” gluten”, el maíz, los productos lácteos con caseína tipo A1 (la mayoría de la leche de vaca), la soja sin fermentar, los anacardos, patatas, aumentan la permeabilidad intestinal y dejan entrar en el torrente sanguíneo proteínas parcialmente digeridas y restos de bacterias residentes en el intestino (el alcohol y las guindillas también aumentan la permeabilidad intestinal).

Por regla general, unas células inmunitarias especiales engullen de inmediato a las bacterias y proteínas rebeldes, pero las lectinas son como caballos de Troya celulares. Hacen los intestinos más fáciles de penetrar y deterioran la capacidad del sistema inmunitario para combatir los fragmentos de alimentos y bacterias que se filtran en el torrente sanguíneo.

Hemos descubierto que, sorprendentemente, muchos fragmentos de bacterias comunes del intestino están hechos de los mismos componentes moleculares básicos que se encuentran en ciertas proteínas del sistema inmunitario y en algunos de los tejidos atacados por éste.

Esta triple coincidencia (de bacterias intestinales o proteína alimentaria, proteína del sistema inmunitario y proteína de tejido corporal) podría confundir al sistema inmunitario, induciéndolo a atacar los tejidos del propio cuerpo, causando molestias gastrointestinales, daño celular, reacciones alérgicas y diversas enfermedades entre ellas las autoinmunes.

Para poder consumir las legumbres hay que cocinar y preparar correctamente:

Nunca comer legumbres crudas o poco cocinadas porque pueden causar efectos tóxicos.

Para cocinar los las legumbres y que sean seguras de consumir se debe:

Remojar las legumbres por lo menos durante 12 horas antes de cocinarlas y cambiar el agua de remojo varias veces, puedes agregar bicarbonato de sodio al agua de remojo para mejorar el proceso de neutralización de las lectinas.

Después de 12 horas enjugar las legumbres con agua limpia y eliminar el agua de remojo.

Cocinar las legumbres a fuego alto durante 30 minutos, si utiliza olla de presión dejar pite una vez, bajar la temperatura y dejar que se termine de cocinar unos 45 minutos.

Otros métodos o técnicas culinarias, como la fermentación eliminan las lectinas por acción bacteriana.


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Dra. Ibeth Sinmaleza M.
SALUD BIOSPICOSOCIAL

sábado, 17 de octubre de 2020

EL QUESO PRODUCE OSTEOPOROSIS

 


Durante los primeros dos años de vida nuestro organismo está diseñado para recibir el mayor aporte de calcio durante, la etapa de la lactancia, a partir de entonces el organismo está diseñado para funcionar perfectamente con el aporte de calcio de la alimentación SIN LACTANCIA.


El ácido araquidónico (ácido graso omega -6) da lugar a la llamada serie 2 de prostaglandinas (PGE2), prostaciclinas (PGI2), tromboxanos (TXA2) y la serie 4 de leucotrienos (LTB4). En el sistema músculo-esquelético las prostaglandinas E2 a concentraciones bajas en el organismo estimulan la formación ósea, incrementa la producción de un factor de crecimiento similar a la insulina, el IGF-1 (del inglés Insulin-Like-Growth-Factor) que funciona como un poderoso "master" estimulador de la formación de huesos, cartílago y músculo. Este "master" se encuentra en niveles bajos en mujeres con osteoporosis. Sin embargo, a pesar de esta relación benéfica hay que evitar los niveles altos de prostaglandinas E2 que puede propiciar la disminución del tejido óseo y alterar otros procesos vitales en la conservación ósea del individuo. En este caso parece haber una forma de evitar la producción elevada de prostaglandina E2 mediante la ingesta de aceite de cártamo, pescado y otras fuentes de ácidos grasos omega-3, así como mantener controlada la relación omega-3: omega-6, que afecta la presencia de esta prostaglandina E2 y de la fosfatasa alcalina, cuando hay altos niveles de fosfatasa alcalina el hueso está en reabsorción. Cuando la relación de ácidos grasos omega-3: omega-6 se controla a niveles de 1:2 se ha observado que se presenta una ligera formación ósea y menor reabsorción. Además, uno de los mayores y menos reconocidos beneficios es el de las frutas y las verduras (alimentos alcalinos que producen cargas alcalinas en el cuerpo) debido a su capacidad para enlentecer o prevenir la pérdida de densidad ósea llamada «osteoporosis», que suele venir con el envejecimiento.

¿Comer mucho queso puede servir para prevenir la osteoporosis?

No olvidemos que la leche materna tiene 32 mg de calcio/100 ml, y la de vaca 120 mg/100 ml (para cubrir las necesidades de los terneros). Se ha comprobado que en los aportes de calcio de 200 ó 300 mg al día no existe la osteoporosis. Tengamos en cuenta que un vaso de leche ya contiene 300 mg de calcio, si a esto le sumamos el consumo de quizás más de un vaso de leche al día, yogur, queso vemos que estamos sobrecargando nuestro organismo, con aportes de 700, 800, 1000… mg/día, y eso sin hablar de las personas que toman suplementos de calcio en comprimidos, que son de 1000 o 1200 mg.

Una de las grandes ironías de dietas pobres en carbohidratos y ricas en grasa es que, aunque permiten un consumo ilimitado de quesos ricos en calcio (alimento ácido), casi con toda seguridad a la larga favorecen la pérdida de masa ósea y la osteoporosis ya que  sobrecargamos nuestro organismo de productos lácteos, la densidad de masa ósea es buena durante un tiempo, pero el organismo se agota, y desciende prematuramente. ¿Cómo es posible esto? Es posible porque los quesos secos (ricas fuentes de calcio), los productos lácteos, los cereales, las legumbres, la carne (grasas), el pescado (criadero) y los huevos producen cargas ácidas netas en el cuerpo, favoreciendo la pérdida de masa ósea y la osteoporosis; esto se expresa mediante el «equilibrio cálcico » que es la diferencia entre la cantidad de calcio que se ingiere y la cantidad que se excreta.  El principal factor que determina la pérdida o eliminación de calcio es otro tipo más de equilibrio: el «equilibrio ácido-base».

Estudios han comprobado que tomar bicarbonato de potasio (base alcalina) neutraliza la producción ácida interna del cuerpo y reduce la eliminación de calcio por la orina aumentando la velocidad de formación de hueso.

Prácticamente todas las frutas y verduras producen cargas alcalinas en el cuerpo que neutralizarán el ácido que ingieras cuando comas carnes y pescados.

Si la dieta contiene un elevado nivel de ácido, se elimina más calcio por la orina; si se comen más alimentos alcalinos, se retiene más calcio.

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Dra. Ibeth Sinmaleza M.

SALUD BIOSPICOSOCIAL

viernes, 16 de octubre de 2020

ACEITES BUENOS Y MALOS

 


Si en nuestra dieta existe un exceso de grasas saturadas, ácidos grasos Omega -6 y bajo contenido de ácidos grasos Omega -3;  se produce en nuestro cuerpo un desequilibrio que se traduce a "inflamación" de muchos tejidos lo cual se manifiesta con patologías como  obesidad, placas de ateroma en el corazón, diabetes, hipertensión arterial, osteoporosis, etc

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Dra. Ibeth Sinmaleza M.

SALUD BIOSPICOSOCIAL

jueves, 15 de octubre de 2020

BENEFICIOS DEL EJERCICIO FÍSICO

 

Para obtener los mejores beneficios del ejercicio físico en nuestra salud, tiene que ser continuo de aproximadamente 30 a 40 minutos diarios de 3-5 veces por semana, se obtiene mejores resultados cuando el mismo es realizado con motivación, pasión junto con una variación constante del tipo de ejercicio físico ( no rutinario) que tenga similitud al trabajo vigoroso, relajación y distracción es decir que forme parte de nuestros estilos de vida ya que cuerpo y mente es uno solo.

Dentro de los beneficios del ejercicio físico tememos:

Mejora el metabolismo de la insulina.

Aumenta el nivel del colesterol HDL (colesterol bueno) y disminuye los triglicéridos. 

Baja la tensión arterial. 

Fortalece el corazón y los vasos sanguíneos. 

Reduce el riesgo de contraer enfermedades cardíacas y diabetes tipo 2. 

Disminuye el estrés, mejora la actitud mental  sobretodo la memoria a largo plazo, va bien para dormir mejor y para el estado de ánimo.

Posiblemente aumenta la densidad mineral osea.


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Dra. Ibeth Sinmaleza M.

SALUD BIOSPICOSOCIAL

miércoles, 14 de octubre de 2020

FRUCTOSA - PROMOTORA DE ENFERMEDADES

 


Es otro azúcar natural importante llamado también  levulosa, tiene mayor poder edulcorante, es un monosacárido con la misma fórmula empírica de la glucosa (C6H12O6) pero con diferente estructura es una cetohexosa es decir isómero de la glucosa, su rendimiento energético es de 4 Kcal/gr en condiciones estándar, se absorbe de forma pasiva más lentamente que la glucosa, es un azúcar reductor es decir que puede reaccionar con grupos amino libres; se encuentra en los vegetales, la miel y en todas las frutas que puede ser extraída y concentrada para hacer un azúcar alternativo, además procede de la hidrólisis de la sacarosa.

Diversos estudios han demostrado de que la fructosa tiene transito hepático por lo cual su metabolismo es lento e interfiere con el metabolismo de los ácidos grasos, lípidos ya que tanto la fructosa como la glucosa incrementan la lipogènesis hepática, además tiene diferencias significativas con la glucosa como diferente metabolismo y tener un poder edulcorante mayor por lo que puede conseguirse un grado de dulzura igual que la glucosa utilizando menor cantidad de fructosa por esta razón desde la década de 1970 la industria del procesado de alimentos hizo un descubrimiento que el jarabe de maíz, rico en fructosa, podía ahorrarles muchísimo dinero, dado que la fructosa es mucho más dulce que la sucrosa, se necesitaba menos cantidad para edulcorar los alimentos procesados.

Una de las diferencias más importantes entre la fructosa y la glucosa es que el metabolismo de la fructosa que se da principalmente en el hígado que la almacena como glucógeno, una vez consumida por el organismo la fructosa puede catabolizarse de dos formas: 1) se convierte en fructosa 6 fosfato, sustrato de la glucòlisis; 2) se vuelve fructosa 1 fosfato en el hígado.

Cuando la fructosa entra en la célula puede ser fosforilada por dos enzimas diferentes: las hexoquinazas o las fructoquinasas; las hexoquinasas son las responsables de las síntesis de Fructosa 6 fosfato en el musculo esquelético (tipo I y II) y en el hígado o las células beta del páncreas (tipo IV); en cambio la fructoquinasa (enzima a la que tiene mayor afinidad la fructosa)  se encarga de producir fructosa 1 fosfato en el hígado, esta enzima fructoquinasa tiene dos tipos ( KHK-C y KHK-A) requiere de potasio para su funcionamiento, es inhibida por el ADP (adenosín-difosfato), además se presenta como homodìmero es abundante en el hígado, riñones, esófago, bazo, páncreas y se encuentra en bajos niveles en la corteza adrenal, musculo esquelético, cerebro y ojos.

Tanto para la síntesis de fructosa 6-fosfato como para la de fructosa 1-fosfato existe requerimiento energético es decir perdida de ATP (adenosín-trifosfato).

El metabolismo hepático de la fructosa ocasiona:

Niveles más elevados de ghrelina en sangre (“hormona del hambre”) reduciendo los niveles de insulina y leptina. Como la insulina y la leptina inhiben el apetito y la ghrelina lo incrementa, por tal razón la ingesta de fructosa no calma el apetito y el individuo se ve inducido a ingerir más alimentos de esta forma la fructosa se ve relacionada con la obesidad (aumento de peso), la diabetes (al aumentar la glucosa también aumenta la fructosa 6 fosfato), hipertensión y cardiopatías; se le considera a la fructosa como el poderoso promotor de la resistencia a la insulina.

Incremento de la lipogènesis hepática debido a que la fructosa es capaz de reducir la oxidación de ácidos grasos e incrementar la salida de triglicéridos del hígado en el plasma y eso es lo que probablemente ocasiona hipertrigliceridemia, además incrementa la síntesis de lípidos en el hígado pudiendo conducir a un aumento del depósito de lípidos en este órgano que se conoce como hígado graso.

Efectos negativos a nivel vascular ya que dificulta la relajación de la aorta.

Para cuantificar la relación entre fructosa-enfermedad se mide la concentración de ácido úrico sérico, se realiza este procedimiento porque el metabolismo de la fructosa (fructosa 6 fosfato) en donde la enzima fosfofructoquinasa induce a la disminución de ATP (adenosín-trifosfato) de este modo aumentando el AMP (adenosín-monofosfato) que se degrada a ácido úrico por medio de la enzima AMP desaminasa.  

La fructosa en la actualidad una vez procesada y concentrada “azúcar de mesa, jarabe de maiz” es utilizada como azúcar alternativo y se añade a casi todos los alimentos procesados imaginables; donde más abunda es en las gaseosas, los dulces y los productos horneados, pero también es ingrediente de muchos aderezos para ensaladas con poca o nada de grasa, productos que muchos compramos con el fin de ser más responsables, contar las calorías y limitar todo lo posible el consumo de ingredientes perniciosos. Lo mejor es abstenernos de esos productos y ceñirnos a los alimentos originales de la humanidad: frutas, verduras y carnes magras.

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Dra. Ibeth Sinmaleza M.

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